Medizinnobelpreis 1934: George Richards Minot — William Parry Murphy — George Hoyt Whipple


Medizinnobelpreis 1934: George Richards Minot — William Parry Murphy — George Hoyt Whipple
Medizinnobelpreis 1934: George Richards Minot — William Parry Murphy — George Hoyt Whipple
 
Die amerikanischen Ärzte erhielten gemeinsam den Nobelpreis für ihre Entdeckungen bezüglich einer Lebertherapie gegen Anämien.
 
 Biografien
 
George Richards Minot, * Boston (Massachusetts) 2. 12. 1885, ✝ Brookline (Massachusetts) 25. 2. 1950; 1912 Promotion an der Harvard University in Boston, anschließend Forschungsarbeit in Boston, 1928-50 Professor an der Harvard University und Leiter eines Labors am Städtischen Krankenhaus in Boston.
 
William Parry Murphy, * Stoughton (Wisconsin) 6. 2. 1892, ✝ Brookline (Massachusetts) 9. 10. 1987; 1920 Promotion an der Harvard Medical School in Boston, anschließend Arzt an verschiedenen Krankenhäusern, 1924-58 Assistent und Professor an der Harvard University.
 
George Hoyt Whipple, * Ashland (New Hampshire) 28. 8. 1878, ✝ Rochester (New York) 1. 2. 1976; 1905 Promotion an der Johns Hopkins University, Baltimore, 1914-21 Professor an der Medical School der University of California, San Francisco; 1921-55 Professor für Pathologie an der School of Medicine and Dentistry an der University of Rochester.
 
 Würdigung der preisgekrönten Leistung
 
Wer an »Blutmangel« (Anämie) leidet, dessen Blutkreislauf enthält nur selten zu wenig Blut. Eine Anämie ist vielmehr dadurch gekennzeichnet, dass sich die Anzahl der roten Blutkörperchen verringert oder missgebildete rote Blutkörperchen (Erythrozyten) auftreten. Es kann aber auch an Hämoglobin mangeln, dem roten Farbstoff in den Erythrozyten, der diesen die charakteristische Farbe verleiht.
 
Diese winzigen kernlosen Blutzellen werden im Knochenmark hergestellt. Dafür benötigt der Körper eine Reihe von Ausgangsstoffen, die er über die Nahrung aufnimmt. Normalerweise enthält ein Kubikmillimeter menschliches Blut über fünf Millionen rote Blutkörperchen, die sich im Schnitt etwa alle vier Monate erneuern. Bei Anämiepatienten kann die Zahl der roten Blutkörperchen unter eine Million sinken.
 
Das kann auf verschiedenen Ursachen beruhen, entweder Infektionen, genetische Fehler oder auch eine Wunde mit starkem Blutverlust. Viele Anämien beruhen jedoch auf mangelhafter Aufnahme von Nährstoffen. Darunter fällt eine besonders schwere Form, die perniziöse Anämie: Hier nimmt der Körper nicht ausreichend Vitamin B12 auf. Der Grund ist meist ein Schwund der Magenschleimhaut. Der Vitaminmangel stört die Zellreifung im Knochenmark und behindert so die Bildung von roten Blutkörperchen. Die perniziöse Anämie kann innerhalb weniger Jahre zum Tod führen: Vor 1926 starben daran allein in den USA in jedem Jahr schätzungsweise über 6000 Menschen. Bis in die 1920er-Jahre kannte man keine wirklich wirksame Therapie gegen die perniziöse Anämie.
 
 Zusammenhang zwischen Ernährung und Blutbildung
 
Der Pathologe George Whipple war 1920 auf Umwegen zur Erforschung der Anämie gekommen: Er hatte zuvor die Funktionsweise und den Aufbau der Leber erforscht. Über dieses Studium gelangte er zur Untersuchung der Galle, des wichtigsten Sekrets der Leber. Zwischen der Galle und der Bildung des Hämoglobins vermutete Whipple einen Zusammenhang und kam so auf den Gedanken, dass das Verabreichen leberhaltiger Nahrung die Bildung roter Blutkörperchen stimuliere.
 
Zwar wurde eine Verbindung zwischen Ernährung und Blutbildung in jener Zeit von den meisten Medizinern als sehr wahrscheinlich angesehen, doch fehlten Beweise. Und es war unklar, wie die Produktion von Erythrozyten mit der Menge, dem Energiegehalt und der Art der Nahrung zusammenhängt. Whipple begann daher an der University of California eine groß angelegte Versuchsreihe, die er ab 1921 an der School of Medicine in Rochester, New York, fortsetzte.
 
Er erzeugte zunächst bei Hunden eine künstliche Anämie, indem er ihnen regelmäßig Blut abnahm. Anschließend ernährte er sie mit verschiedenen Diäten (die zum Teil Leber enthielten) und beobachtete dabei, welche Nahrung den größten Anstieg der Anzahl roter Blutkörperchen hervorrief. So fand er heraus, dass besonders Leber, Bohnen und Fleisch sowie verschiedene Obst- und Gemüsesorten (etwa Aprikosen) die Herstellung roter Blutkörperchen bei seinen Versuchstieren anregten.
 
 Vom Tierversuch zur Diättherapie
 
Inspiriert von dieser Arbeit begannen daraufhin die Bostoner Mediziner William Parry Murphy und George Minot die Forschungsergebnisse Whipples auf den Menschen zu übertragen.
 
Murphy hatte sich als praktischer Arzt ab 1923 nicht nur mit Diabetes mellitus, sondern auch mit verschiedenen Bluterkrankungen — darunter der perniziösen Anämie — befasst. Minot dagegen war bereits als Student an Erkrankungen des Bluts interessiert. Gemeinsam begannen die beiden Mediziner im Jahr 1925, Anämiepatienten eine spezielle Diät zu verabreichen. Diese basierte auf Whipples Rezeptur: Murphy und Minot servierten ihren Patienten vor allem Leber, Bohnen, Fleisch und Gemüse.
 
In den folgenden Jahren wurde die Diät versuchsweise von einer Reihe von US-amerikanischen Ärzten verordnet; Murphy und Minot entwickelten auf dieser Basis und mithilfe eigener Ergebnisse ihre Therapie weiter.
 
Es zeigte sich, dass Leber den stärksten Effekt auf die Bildung von roten Blutkörperchen ausübte. Daher wurde der Leberanteil in der Diät stetig gesteigert. Das führte bisweilen zu heftigem Widerstand unter den Patienten. Auch von medizinischer Seite kamen Zweifel, ob eine Therapie, die bei Blutungsanämien unbestreitbar Erfolg zeigte, auf die perniziöse Anämie angewandt werden durfte, die ja auf völlig anderen — damals noch unverstandenen — Prozessen beruht.
 
Doch die Leberdiät von Minot und Murphy erwies sich tatsächlich als sehr erfolgreich bei der Bekämpfung der perniziösen Anämie. Das wiederum nährte die Vermutung, dass bei dieser Erkrankung kein Gift das Knochenmark außer Gefecht setzt, wie zuvor vielfach angenommen worden war. Stattdessen fehlt offensichtlich dem Organismus ein Stoff zur Herstellung der roten Blutkörperchen.
 
 Nachfolgeforschung
 
Die Arbeit von Minot und Murphy stellte aber nur einen ersten Schritt dar. Die weitere Forschung übernahmen andere: So gelang es dem Chemiker Edwin Cohn an der Harvard University 1928, einen Extrakt aus Leber herzustellen, der sich um ein Vielfaches wirkungsvoller als bloße Leber erwies.
 
Etwa gleichzeitig isolierte der amerikanische Arzt William Castle einen Stoff aus dem Magensaft (er taufte ihn »intrinsic factor«), der bei Patienten mit perniziöser Anämie nur in geringen Mengen nachweisbar war. Castle zeigte, dass Leber oder rohes Fleisch im Magen von diesem Enzym zerlegt werden muss, damit der Körper erfolgreich rote Blutkörperchen produzieren kann. Castle vermutete daher ein Zusammenspiel zwischen einem »extrinsic factor« in Leber und Fleisch und dem »intrinsic factor« im Magensaft, was sich im Folgenden als vollkommen richtig herausstellen sollte.
 
1948/49 gelang es nämlich den Chemikern Karl Folkers in den Vereinigten Staaten und Alexander Todd in Großbritannien unabhängig voneinander, den »extrinsic factor« zu isolieren: Es handelte sich um Cyanocobalamin (Vitamin B12), eine komplexe chemische Verbindung, die in der Leber gespeichert wird. 100 Gramm Leber enthalten etwa 50 Mikrogramm Cyanocobalamin.
 
Heute kann man Vitamin B12 in Tablettenform reichen: Eine Tagesdosis von nur drei Mikrogramm reicht aus, um den Menschen vor perniziöser Anämie zu bewahren.
 
A. Loos

Universal-Lexikon. 2012.

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